青光眼是第二大致盲性眼病，视网膜神经炎症在视网膜神经节细胞损伤中发挥有重要作用，但其机制尚未完全阐明。王中峰团队、孙兴怀团队通力合作，经过3年多的潜心研究，在肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导视网膜神经节细胞凋亡机制方面取得新的研究进展。TNF-α是青光眼视网膜中最主要的神经炎症介质。研究人员运用膜片钳电生理、免疫荧光染色、TUNEL检测、玻璃体腔注射等技术，探究了TNF-α介导视网膜神经节细胞凋亡的具体机制。研究发现，TNF-α通过结合TNFR1受体显著增强视网膜神经节细胞上Nav1.6通道的功能和表达量，进而诱导神经节细胞超兴奋性，最终导致其凋亡性死亡。玻璃体腔注射TNF-α阻断剂可以有效保护慢性高眼压模型中的视网膜神经节细胞。本结果为临床中运用TNF-α及Nav1.6阻断剂治疗青光眼提供了新的理论依据（J Neuroinflamm, 2021, 18:182）。