杨雄里、钟咏梅、翁史钧团队在糖尿病视网膜病变（糖网病）所致的神经元结构功能改变及其机制研究中取得重要进展。糖网病（diabetic retinopathy）是糖尿病的一种主要并发症，是全球范围内的主要致盲性眼病之一。糖网病引起神经元的功能异常，是糖尿病患者视力损伤的直接原因。近十余年来，团队在STZ（链脲佐菌素）诱导的啮齿类糖尿病模型中，对负责成像视觉功能的“常规”神经节细胞在糖网病状态下发生的病理性变化及其离子通道机制进行了研究（Invest Ophthalmol Vis Sci，2019）。而最新的成果，则专注于负责非成像视觉（昼夜节律等）的另一群神经节细胞——自感光视网膜神经节细胞（ipRGC），发现其中一个主要亚型——M1型细胞对糖网病具有耐受性，但另一亚型——M2型细胞则出现了代偿性的结构、功能变化，细胞凋亡显著，且残余细胞胞体膨胀，树突结构趋于复杂，光反应增益上调，瞳孔对光反射也显著削弱。上述亚型特异性重塑的可能机制在于：M1型细胞的树突野与视网膜的“中间丛”血管紧密相邻，而M2型细胞的树突野则与之远离；这一与血管空间关系的差异，造成糖网病早期的血管灌注速度下降、供养不足对M1型细胞的危害远小于M2型细胞（Diabetes，2021，70(5): 1157-1169）。