促醒肽最初在下丘脑中被发现，在脑中主要调节睡眠/觉醒，昼夜节律及摄食等功能。杨雄里、钟咏梅团队在2011年首次报道促醒肽及其受体在视网膜细胞中有丰富的表达，在过去十年中对orexin如何调制与“成像视觉”有关的多种视网膜神经元的活动进行了系统的研究。在这项工作中，团队应用多学科技术，发现视网膜内orexin增强瞳孔对光收缩反应，进一步研究表明，其机制是orexin-A激活自感光神经节细胞（ipRGC，一类特殊的光敏神经节细胞）M2亚型上的orexin 1型受体，关闭ipRGC细胞膜上的内向整流钾通道及开放非选择性阳离子通道，使细胞膜去极化，兴奋性增加，进而使得ipRGC向瞳孔反射中枢传递的信号增强，最终导致瞳孔收缩的加剧，瞳孔减小，从而增加眼睛屈光系统的焦深，改善小鼠的视觉功能。这是首次显示orexin也调制与“成像视觉”无直接关系的“非成像视觉”功能（Journal of Neuroscience，2021，doi：10.1523/JNEUROSCI.0217-20.2021）。